HierroPropiedades:
El hierro es un metal con número atómico 26 y peso atómico 55.8. Es el segundo metal más abundante en la tierra. Es un componente esencial de la hemoglobina, mioglobina y múltiples enzimas que se localizan en el cuerpo del animal; participa en la producción de adenosin trifosfato por media de la fosforilación oxidativa. (Wikipedia, 2012)
Farmacocinética:
La
absorción a nivel intestinal del hierro inorgánico es principalmente en la
porción proximal del intestino delgado, donde forma complejos insolubles con
otras sustancias, por lo que en un animal adulto sano sólo el 5 – 10% del
hierro suministrado en la dieta aproximadamente es absorbido y se ve
desfavorecido al administrarlo conjuntamente con zinc, manganeso, cobre y cobalto. Es transportado por la
transferrina en el torrente sanguíneo hacia el hueso para la síntesis de
hemoglobina. Su unión a proteínas es del 99% y es eliminado por vía renal y
gastrointestinal. Se encuentra distribuido en un 70% en la hemoglobina y en un
30% en la ferritina y hemosiderina en el hígado.
Farmacodinamia de la intoxicación:
El hierro es catalizado por la reacción de Haber- Weiss, donde se originan gran cantidad de radicales libres hidroxilo (OH) que ocasionan daño local en los tejidos en el cual las concentraciones de este metal son elevadas entre ellos se encuentra el tracto gastrointestinal y el hígado.
Farmacodinamia de la intoxicación:
El hierro es catalizado por la reacción de Haber- Weiss, donde se originan gran cantidad de radicales libres hidroxilo (OH) que ocasionan daño local en los tejidos en el cual las concentraciones de este metal son elevadas entre ellos se encuentra el tracto gastrointestinal y el hígado.
A
nivel gastrointestinal el hierro genera un efecto cáustico directo sobre la
mucosa dentro de las primeras 48 – 72 horas después de la ingestión, con alto
riesgo de hemorragia, ulceración y necrosis. Cuando el sangrado es masivo,
provoca choque hipovolémico, que es la principal causa de mortalidad por
intoxicación férrica. Después de 2 – 4 semanas de la exposición a una cantidad
de tóxico suficiente, las lesiones en la mucosa sufren un proceso de
cicatrización que genera fibrosis en el tejido que puede retraerse y ocasionar
obstrucción intestinal en pacientes que sobreviven a la intoxicación aguda.
Después de
su absorción, el hierro es transportado por la vena porta hacia el hígado,
donde es depositado, causando daño en las mitocondrias, principalmente, en las
de las células hepáticas de la zona I, donde se inicia la regeneración de
hepatocitos, por lo que esta lesión tiene gran importancia en la severidad de
la intoxicación, dando lugar a disfunción hepática que se manifiesta con
elevación de transaminasas, ictericia, esteatosis, hiperamonemia, coagulopatías
por depresión de los factores de coagulación II, VII, IX y X que se presentan 2
– 7 días postingestión e incluso encefalopatía hepática.
El miocardio
presenta inotropismo negativo secundario a la cardiotoxicidad de los radicales
libres generados en el metabolismo de hierro. Además interfieren en la
producción de ATP mitocondrial y en la membrana lipídica donde alteran el
intercambio de iones en los canales de calcio.
Cuando los niveles de hierro sobrepasan la capacidad
de transporte de la ferritina, el hierro libre circulante es hidrolizado,
liberando hidrogeniones que provocan acidemia junto con la producción de ácidos
láctico y cítrico por alteración de la respiración mitocondrial llevando a acidosis
metabólica. Otro trastorno metabólico ocasionado es la hiperglicemia que el
hierro provoca en las primeras fases de la intoxicación, debido a que dificulta
la entrada de la glucosa en las células.
Causas de intoxicación:
Aunque es poco frecuente que se presente debido a la baja
tasa de absorción pero en caso de presentarse se debe al consumo de hierro en
cantidades mayores a las necesarias, sea por sobre suplementación o por consumo
de excesivo de fuentes de hierro, en dosis de 150 – 200mg hierro elemental/kg o mayores.
Fuentes hierro:
-Vegetales
como leguminosas y gramineas.
-Harina de sangre.
-Concentrados y forrajes.
-Sulfato ferroso y citrato ferrico.
-Harina de pescado.
-Granos y leche.
- Fármacos suplementarios de hierro.
Síntomas:
-Vomito.
-Disminución
del apetito.
-Dolor
abdominal.
-Letargo.
-Diarrea
sanguinolenta.
-Depresión.
-Disminución
de la producción de leche.
-Pérdida de
peso.
-Trastornos
alimenticios e inhibición de la absorción de fósforo
-Ictericia (Hepatotoxicidad).
-Obstrucción
intestinal.
-Shock
Hipovolemico.
-Muerte.
Tratamiento:
-Establezca vía respiratoria y mantenga la respiración.
-Evacuación gástrica: Lavado gástrico con Bicarbonato de Sodio: El bicarbonato
forma complejos solubles con el hierro generando "carbonato ferroso",
con lo que se disminuye su absorción.
- Tomar muestras para determinar nivel de Hemoglobina, Leucocitos, Hierro
sérico, concentración de Electrolitos y Hemoclasificación.
- Radiografía de abdomen si sospecha riesgo de perforación gástrica.
- Administrar Líquidos endovenosos con la finalidad de corregir trastornos
hidroelectrolíticos y deshidratación, mantener la tensión arterial y
transfundir si es necesario.
- Ranitidina IV: evita la absorción del hierro disminuyendo la acidez gástrica.
-Aplicar antídoto:
Desferoxamina: Dosis de 20-50 mg/kg puede ser administrado IV,
IM, SC 3-7 veces/sem según grado de sobrecarga.
Tiene una acción quelante al unirse al hierro Formando un complejo soluble
llamado "feroxamina" que es de fácil eliminación renal Un gramo de
desferoxamina quema 85 mg de hierro férrico.
Presentación: DESFERAL. Amp x 500 mg. Si esto falla, entonces realizar
diálisis.
Zinc
Propiedades:
Mineral
que se encuentra en todos los tejidos especialmente en huesos, piel, lana y
pelo, componente funcional y estructural de la carboxipeptidasa pancreática y
asociado a otros sistemas enzimáticos como alcohol deshidrogenasa, glutamico
deshidrogenasa, purina nucleótido deshidrogenasa, cofactor de otros sistemas enzimáticos,
componente de la insulina, importante en el metabolismo de carbohidratos,
acelera la cicatrización, forma parte de la próstata, interviene en el
transporte de la vit A hasta el plasma sanguíneo. Activa más de 200
enzimas. En el pelo, piel y lana existen grandes concentraciones de zinc.
Entre otras funciones que cumple el Zinc están los de Regular la
secreción de gonadotrofinas y estimulación las glándulas genitales. También posee
una acción protectora sobre los vasos sanguíneos, interviene en el equilibrio
ácido-base, en el metabolismo del calcio
y en el metabolismo de los ácidos nucleídos.
Contribuye en la formación glóbulos rojos y de los glóbulos blancos, Su
presencia es indispensable para la actividad de las vitaminas.
El molibdeno y el zinc son oligoelementos de acción sinérgica, mientras que el
zinc y
el cobre son antagonistas. (Wikipedia, 2012)
Farmacocinética:
La absorción
de zinc ocurre por las células mucosas del intestino y puede facilitarse al
combinarse con ciertos aminoácidos o péptidos para formar quelatos, en los animales, se ha observado que el zinc
de origen animal parece absorberse mejor que el de origen vegetal. Se sospecha
que existe un antagonismo entre el calcio, fósforo y zinc.
El
zinc es transportado en plasma por un alfa de macroglobulina. El 66% del zinc
que se halla en la sangre está unido en forma lábil a la albúmina y el 34% de
manera estable a las distintas globulinas. El complejo zinc-albúmina es el
principal medio de transporte del zinc en el organismo.
El zinc se
elimina principalmente por las heces, que está conformado por zinc endógeno y
la porción de zinc que no fue absorbido por medio de secreciones pancreáticas e intestinales
aunque también hay excreción por el hígado. Por vía urinaria se detecto que su
excreción está entre 0,4 y 0,6 mg a las 24 horas.
Farmacodinamia de la intoxicación:
No
reportada en animales. Cantidades excesivas de zinc causan deficiencias de
cobre indirectamente por lo que se presume que el mecanismo de intoxicación en
el cuerpo por este metal cursa de igual forma que una deficiencia de cobre.
Fuentes de Zinc:
-Carne.
-Hígado.
- Cereales.
-levaduras.
-Maíz
-Afrechos y gérmenes de trigo.
-Frutos secos.
-Ingestión de monedas, clavos, grapas.
- vísceras.
- yema de huevo.
- pescado.
-marisco
-Algunas marcas de pastillas o suplementos alimenticios.
Síntomas:
Aunque en animales no está reportada mayores complicaciones por
intoxicaciones de Zinc grandes
cantidades de la misma causa deficiencias de cobre de forma indirecta, por lo
que los síntomas deben cursar como un déficit de cobre, los cuales son:
-Falta de apetito.
-Vómito.
-Diarrea.
-Letargo.
-Depresión.
-Niveles excesivos de hemoglobina en la sangre.
-Niveles excesivos de hemoglobina en la orina.
-Ictericia.
-Heces de color naranja.
-
Anemia
- Parexia
-Leucopenia
Tratamiento:
-Eliminación del objeto es imprescindible.
-Colocar fluidoterapia intravenosa para el mantenimiento de los niveles de
fluido corporal, así como promover la micción.
- Administrar medicamentos para disminuir la acidez estomacal y promover la
liberación de zinc.
-Se puede realizar transfusión de sangre en caso de que la pérdida de glóbulos
rojos por la intoxicación fuese considerable.
Si tiene alguna duda o comentario que realizar, no dude en hacerlas, serán bien recibidas, si desea mas información sobre el tema ver el otro articulo relacionado con este tema, aquí.
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