Tripanosomiasis Bovina, enfermedad hemoparasitaria

TRIPANOSOMIASIS BOVINA

Esta enfermedad es causada por parásitos llamados Tripanosoma vivax, y Trypanosoma evansi  protozoarios que poseen flagelo con el cual se desplazan al parásitar la sangre (hemoparasito), causando así una anemia a considerar y muy evidente en los bovinos, caballos, camellos, y pequeños rumiantes, este parásito se encuentra en África tropical, América central y América del sur.

Transmisión: 

En cuanto a su transmisión, posee dos vías para su propagación, la cíclica o biológica y no cíclica o mecánica. La diferencia entre estas es que el parásito, en la transmisión biológica cambia uno de los estadios de formación dentro del vector, mientras que en la mecánica el parásito no cambia a un estadio dentro del vector. La transmisión biológica sucede en África. En países como Venezuela se cumple la transmisión mecánica. El vector es la mosca Stomoxys calcitrans y el Tábano.

Incidencia y prevalencia: 
Dependerá de la cantidad de vectores que haya en la zona, la presencia o no de animales silvestres, la condición del animal, el manejo del animal y el transporte de los mismo, lo que se refiere a si se trasladan animales infectados a una zona de baja incidencia.

Patogénesis:

El mosquitos pica al rumiante y el parásito (Trypanosoma vivax o Trypanosoma evansi) entra al tejido subcutáneo a través de la picadura, se dirige hasta nódulos y vasos linfáticos, también puede suceder que al picar el mosquito el parasito puede ir directo a via sanguínea instaurando asi una anemia hemolítica.

Para hablar de la patogénesis de este parasito, lo podriamos dividir en fases:

-   *Primera fase: parasitemia y descenso de hematocrito (4-12s), valores de 20% a 15% si el hematocrito desciende mas de 15 ocasiona la muerte del animal, la anemia en trypanosomosis se da por hemolisis extravascular, existe una eritrofagocitosis por el sistema fagocitico mononuclear, el trypanosoma una vez que entra al organismo, el organismo responde secuestrando eritrocitos y destruyéndolos.

-   *Segunda fase: persiste la anemia sigue activo el sistema fagocitico mononuclear, que sigue secuestrando eritrocitos y por lo tanto disminuyendo la formación de los eritrocitos (disminución de la eritropoyesis). Anemia en ausencia de parasito detectables porque el sistema fagocitico mononuclear sigue activado. Por eso el éxito del tratamiento dependerá también en que estadio de la enfermedad este el animal.

-   Daño tisular: metabolítos excretados por el parásito, el cual elimina posteriormente debido a su metabolismo produciendo así desechos tóxicos para el organismo del animal, ¿Como se presume esto? se dice que el tripanosoma consume la glucosa del individuo y vemos el desmejoramiento de la condición corporal, este consumo de glucosa, el lo va a metabolizar y como resultado excretará desechos tóxicos al torrente sanguíneo, a demás decimos que causa daño mecánico porque mientras el parásito se traslada por los capilares sanguíneos mas pequeños puede causar ruptura de estos vasos y ocasionar los daño a través de efectos inmunológicos. El tripanosoma tiene la particularidad que tiene antígenos externos que los puede variar en semanas, entonces cuando el animal crea una respuesta para determinado antígeno el ya ha variado y tiene otro tipo de antígeno lo cual no es reconocido por el animal y sigue causando daño, pero también estas variaciones tienen limite, no es que el parásito va a variar indefinidamente.

Continuando con la patogenia, se pueden observa diversas lesiones según el estado de avance de la enfermedad, inicialmente tenemos las lesiones primarias, que están ubicadas en los vasos sanguíneos, incluyendo el sistema linfoide y el corazón, debido a daños mecánicos que ejerce el parásito a estos órganos, incluyendo daños por excreción de productos toxico y por efectos inmunomediados. Si la enfermedad avanza, se producen las lesiones secundarias, donde empieza a afectar a otros tejidos por la alteración del sistema cárdiovascular, produciendo así el funcionamiento anormal de dichos tejidos y órganos, tales como el bazo y el hígado.

El periodo de incubación de esta enfermedad va de 4 a 30 días y puede presentarse en tres formas, una forma aguda, que es cuando se presenta la enfermedad por primera vez en el animal, una crónica, que es cuando ya la enfermedad lleva mucho tiempo causando estragos en el animal y finalmente se transforma en un estado de portador.

Signo clínicos:

-        -Anorexia

-       -Debilidad

-       -Depresión

-       -Sindrome hemorragico

-      -Adenopatía generalizada

-      -Incoordinación de miembro posterior

-     - Anemia

-     -Alteraciones cardíacas

-     -Aumento de frecuencia cardíaca y frecuencia respiratoria

-      -Pancitopenia
P     -Perdida de apetito o enflaquecimiento
       -Caída súbita de la producción de leche

-   Alteraciones reproductivas: 
   En ovario, cambios morfológicos y funcionales, ciclo estral irregular. 
   Útero gestante: muerte fetal y aborto. 
   Testículo: atrofia y degeneración de túbulos seminíferos. 
   Todo esto trae como consecuencia disminución de fertilidad del rebaño.

Diagnostico:
Se realiza mediante frotis sanguíneo, previamente recolectada a primera horas de la mañana, de un vaso sanguíneo de tamaño regular y bien conservado si se va a trasladar al laboratorio en un tubo con anti coagulante, mediante esta prueba se evidencia a través del microscopio la presencia del parásito en la sangre.

Hallazgos de necropsia:
Como hallazgos principales en la necropsia tenemos el bazo y el hígado aumentados de tamaño y la sangre muy liquida y que no coagula fácilmente.

Tratamiento:
Se cuenta con diversos productos para acabar con la infección de este protozooario en la sangre, a continuación algunos con su respectiva dosis y vía de administración:
- Aceturato de diminazene: a dosis de 3,5 - 7 mg/kg, por vía intramuscular.
- Cloruro de Isometamidium: a dosis de 0,5 - 2 mg/kg por vía intramuscular.
- Cloruro o Bromuro de homidio: a dosis de 1 mg/ kg por vía intramuscular.
- Dimetilsulfato o cloruro de quinaprinamina: a dosis de 5 mg/ kg por vía subcutanea.
-Suramina: a dosis de 7 - 10 mg/kg por vía Intravenosa.